jueves, 31 de marzo de 2011

IFPA 2011




Important dates

5 January 2011
Registration opens
15 April 2011
Abstract submission deadline
10 June 2011
Notification to authors regarding acceptance of abstract
1 July 2011
Early registration deadline
14-17 September 2011
Placenta meeting at Geilo, Norway

viernes, 18 de marzo de 2011

Interesante crónica sobre función placentaria en el marco del IFPA 2010


CONGRESO MUNDIAL DE LA FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE ASOCIACIONES DE PLACENTA, IFPA CHILE 2010


Desde el inicio de la vida humana (i.e. desde el momento de la concepción), el huevo fecundado requiere de un ambiente que lo proteja y le aporte los nutrientes, incluyendo el oxígeno, necesarios para su desarrollo. Las modificaciones sistémicas y locales, así como en la decidua materna, llevan finalmente a la implantación y la diferenciación del trofoblasto que luego dará origen a la placenta, son fenómenos claves para la gestación de un nuevo individuo.
La placenta es el órgano que protege, nutre y mantiene comunicado al feto con el ambiente extra uterino hasta el momento de su nacimiento. Estos fenómenos ocurren gracias a una compleja red funcional establecida entre la madre y el feto que regulan y favorecen el adecuado desarrollo y crecimiento, primero del embrión y luego del feto. Esta red funcional media el intercambio materno-fetal de metabolitos y está constituido por una serie de tejidos: la sangre materna que desde las arterias uterinas llega a bañar las vellosidades placentarias, el sinciciotrofoblasto, el espacio estromal con células estromales (ej. fibroblastos y células con prolongaciones dendríticas y actividad macrofágica), la lámina de células endoteliales de la microcircu-lación vellositaria en el lado fetal de la placenta y la sangre fetal (1). Como producto de los fenómenos de transporte a través de las membranas plasmáticas de estos tejidos y del metabolismo extra e intra celular en estos tipos celulares surge el fenómeno de "señalización placentaria".
Este intrincado fenómeno fisiológico no solamente comprende el traspaso vectorial de metabolitos (ej. nutrientes, incluyendo el oxígeno, y productos de deshecho, incluyendo el dióxido de carbono, entre otros) desde la madre hacia el feto y desde el feto hacia la madre, para la nutrición y el bienestar del feto en desarrollo, sino también el traspaso de moléculas que regulan procesos fisiológicos cruciales para la vida fetal (ej., aminoácidos, agua, citoquinas, nucleósidos, ácidos grasos, entre otros).
Este fenómeno también redunda en la regulación de procesos biológicos básicos en la madre lo cual altera funciones fisiológicas que le son determinantes, tales como la presión arterial en la pree-clampsia (2,3) o el nivel de D-glucosa plasmática en la diabetes gestacional (4,5). Así, la disfunción de la placenta determina un estado fisiopatológico que perturba el buen estado de salud de la madre y el feto en desarrollo.
Chile, es un país en vías de desarrollo que presenta una alta incidencia de enfermedades asociadas con disfunción placentaria, tales como preeclampsia, diabetes gestacional y restricción del crecimiento intrauterino (6). Estas patologías se asocian con patologías en la madre y/o el feto y recién nacido, pero además se asocian con alteraciones metabólicas que llevan a "programar" o predisponer a los recién nacidos a la manifestación de otras patologías durante la vida adulta (7,8), un fenómeno que podría, al menos en parte, ser también explicado o sostenido por modificaciones epi-genéticas (9).
Con el fin de agrupar a investigadores multi e inter disciplinarios abocados a entender fenómenos involucrados en la función/disfunción placentaria se ha constituido la Federación Internacional de Asociaciones de Placenta, IFPA,(International Federation of Placenta Associations) (www.ifpa.com). IFPA se conforma por sus ramas Asociaciones de Investigación en Placenta de Australia y Nueva Zelandia (ANZPRA), Grupo Europeo de Placenta (EPG), Asociación de Placenta Japonesa (JPA) y las Asociaciones de Placenta de las Americas (PAA). Los investigadores que conforman estas agrupaciones se reúnen anualmente en forma alternada entre estos cuatro continentes. Por primera vez en su historia IFPA realizará el congreso mundial en América del Sur, particularmente en Chile en el mes de Septiembre del año 2010 (IFPA, Chile2010). Esta es sin duda una ocasión única para las agrupaciones latino-americanas de investigadores en placenta (LAPG), miembros de la PAA (reunidos ya en cuatro oportunidades en diferentes países en nuestra región, incluyendo Chile en el año 2005), para participar masivamente en Chile en el Congreso del año 2010, donde se privilegiará la discusión científica tanto clínica como básica en exposiciones plenarias, simposios, talleres de trabajo, comunicaciones y presentaciones en paneles. Los tópicos a cubrir contemplan todos los aspectos de la formación (implantación) y función de la placenta incluyendo desarrollo, histología, fisiología, metabolismo, endocrinología, microbiología, patología, inmunología, imagenología, diagnóstico, farmacología, biología celular, bioquímica y mecanismos moleculares asociados a la función/disfunción pla-centaria. Se considerará también estudios en aspectos clínicos acerca de la estructura y función de la placenta, así como estudios de implantación, pla-centación comparativa, neoplasia del trofoblasto y biología vascular de la unidad feto-placenta. Todos los estudios presentados a esta reunión serán publicados en la revista internacional Placenta (último factor de impacto = 3,238) (10).
Los tópicos a desarrollar en este congreso mundial de placenta incluyen desde lo general a mecanismos específicos que se conoce como causas, o que han sido propuestos como tales para la disfunción de la placenta en patologías del embarazo. Es vital comprender estos mecanismos en detalle para alcanzar un nivel de conocimiento en el cual las decisiones terapéuticas sean tomadas en base a los conocimientos que surgen de la investigación fundamental. Este prestigioso Congreso Mundial se presenta como una oportunidad para la interacción e integración de los conocimientos generados tanto en la práctica clínica de la obstetricia como aquellos generados por los investigadores fundamentales. En nombre de IFPA los instamos a participar en este Congreso, apoyando con ello el mejoramiento de la investigación en perinatología en Chile.

Dr Luis Sobrevia L. PhD
Dra Paola Casanello T. PhD.
Laboratorio de Investigación en Perinatología, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

lunes, 14 de marzo de 2011

“La Ciencia del Ejercicio y sus Beneficios en la Salud del Tercer Milenio”


La Ciencia del Ejercicio y sus Beneficios en la Salud del Tercer Milenio”

BLOQUE I:

08:45 - 09:15: Inscripciones y entrega de material
09:15 - 09:30 : Charla de Bienvenida Dra. Natalia Ulloa
09:35 - 10:20: Antecedentes Demográficos de Sedentarismo y su asociación con la Epidemiología de Enfermedades Metabólicas Crónicas. Dr. Carlos Grant
10:25 - 10:40: coffee break
10:45 - 11:15: Fisiología del Trabajo Dr. Elias Apud
11:20 - 11:50: Fisiología Molecular del Ejercicio   BQ. Carlos Palma H.
                                                   

BLOQUE II: Riesgo metabólico y genética

15:00 – 15:30: Prescripción de ejercicio para la prevención o tratamiento de la obesidad y sobrepeso. Prof. Liliana Cuadra M.
15:35 – 16:05: Regulación de la Homeostasis del Gasto Energético y la Ingesta. Impacto de alteraciones genéticas. Dr. Natalia Ulloa M.
16:10 – 16:30 coffee break
16:35 – 17:05 Impacto del ejercicio sobre indicadores de riesgo cardio-metabólico, según polimorfismos genéticos. BQ Benilde Riffo R
17:10 – 17:40 Genes, Actividad física y Alimentación: ¿Es posible modificar la susceptibilidad genética a la obesidad y diabetes? Dr. Carlos Celis


BLOQUE III: Ejercicio Sobre sistemas moleculares y celulares

09:30 – 10:00: Ejercicio y su impacto sobre SNC. Dr. Carlos Opazo
10:05 – 10:35: Ejercicio y su impacto sobre Células Madre Progenitoras. Dr. Claudio Aguayo
10:40 – 11:00: Coffee break
11:05 – 11:35: Ejercicio y Respuesta Inmune. Prof. Margarita González
11:40 – 12:10: Sedentarismo y Ejercicio: Su impacto en marcadores de salud vascular y metabólica.                         Dr. Carlos Celis


BLOQUE IV: Ejercicio en el Gimnasio

15:00 – 15:30: Clasificación de los Ejercicios Prof. Salustio Carrasco
15:35 – 16:05: Suplementos dietéticos usados en complementación con el ejercicio. Dra. Paulina Pettinelli R.
16:10 -16:30: coffee break
16:35 – 17:05: Ejercicio y Anabólicos. Dr. Daniel Durán S.
17:10 – 17.40: Vigorexia. Dra. Ana María Obregón

18:00: Cóctel y entrega de diplomas

Inscripciones y contacto: Carlos Palma H cpalmah@udec.cl

miércoles, 9 de marzo de 2011

Insulin-stimulated L-arginine transport requires SLC7A1 gene expression and is associated with human umbilical vein relaxation.

J Cell Physiol. 2011 Feb 1. doi: 10.1002/jcp.22635. [Epub ahead of print]

González M, Gallardo V, Rodríguez N, Salomón C, Westermeier F, Guzmán-Gutiérrez E, Abarzúa F, Leiva A, Casanello P, Sobrevia L.

Cellular and Molecular Physiology Laboratory (CMPL) and Perinatology Research Laboratory (PRL), Division of Obstetrics and Gynecology, School of Medicine, Faculty of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, P.O. Box 114-D, Santiago, Chile; Vascular Physiology Laboratory, Department of Physiology, Faculty of Biological Sciences, Universidad de Concepción, Concepción, Chile.


Abstract

Insulin causes endothelium-derived nitric oxide (NO)-dependent vascular relaxation, and increases L-arginine transport via cationic amino acid transporter 1 (hCAT-1) and endothelial NO synthase (eNOS) expression and activity in human umbilical vein endothelium (HUVEC). We studied insulin effect on SLC7A1 gene (hCAT-1) expression and hCAT-transport activity role in insulin-modulated human fetal vascular reactivity. HUVEC were used for L-arginine transport and L-[(3) H]citrulline formation (NOS activity) assays in absence or presence of N-ethylmaleimide (NEM) or L-lysine (L-arginine transport inhibitors). hCAT-1 protein abundance was estimated by western blot, mRNA quantification by real time PCR, and SLC7A1 promoter activity by Luciferase activity (-1606 and -650 pb promoter fragments from ATG). Specific protein 1 (Sp1), and total or phosphorylated eNOS protein was determined by western blot. Sp1 activity (at four sites between -177 to -105 bp from ATG) was assayed by chromatin immunoprecipitation (ChIP) and vascular reactivity in umbilical vein rings. Insulin increased hCATs-L-arginine transport, maximal transport capacity (V(max) /K(m) ), and hCAT-1 expression. NEM and L-lysine blocked L-arginine transport. In addition, it was trans-stimulated (˜7.8-fold) by L-lysine in absence of insulin, but unaltered (˜1.4-fold) in presence of insulin. Sp1 nuclear protein abundance and binding to DNA, and SLC7A1 promoter activity was increased by insulin. Insulin increased NO synthesis and caused endothelium-dependent vessel relaxation and reduced U46619-induced contraction, effects blocked by NEM and L-lysine, and dependent on extracellular L-arginine. We suggest that insulin induces human umbilical vein relaxation by increasing HUVEC L-arginine transport via hCATs (likely hCAT-1) most likely requiring Sp1-activated SLC7A1 expression. © 2011 Wiley-Liss, Inc.

Copyright © 2011 Wiley-Liss, Inc.

martes, 8 de marzo de 2011

Insulin stimulated L-arginine transport requieres SLC7A1 gene expression and is associated with human umbilical vein relaxation.




Los investigadores del Departamento de Fisiología, Marcelo González Ortiz yVictoria Gallardo Munizaga, junto con investigadores de la Pontificia Universidad Católica de Chile han publicado un artículo en la revista ISI The journal of cellular physiology. El artículo lleva por título Insulin stimulated L-arginine transport requieres SLC7A1 gene expression and is associated with human umbilical vein relaxation y, a grandes rasgos, describe a nivel molecular, celular y fisiológico los efectos que tiene la insulina sobre el mecanismo de captación de L-arginina y síntesis de óxido nítrico en la vasculatura fetal humana.

Journal of Cellular Physiology tiene un Factor de Impacto de 4.586