En este trabajo se ha determinado que el estado de diabetes gestacional induciría un mecanismo fisiopatológico en la placenta humana que llevaría a un aumento de la capacidad migratoria y de formación de estructuras tipo vasos sanguíneos por parte de células endoteliales, lo cual resultaría en un aumento en la cantidad de vasos de resistencia y capilares en las placentas de término de estas pacientes.
Debido a que en trabajos anteriores se ha mostrado que en la placenta diabética existe un ambiente pro-oxidante relacionado con la disfunción vascular, es factible pensar que el aumento en la formación de vasos sanguíneos sea una respuesta de tipo adaptativa, con tal de mantener un flujo adecuado durante el proceso gestacional y así permitir el acceso a nutrientes por parte del feto. En este mecanismo estarían involucradas las proteínas sFlt-1 y VEGF, lo cual abre un campo de estudio relacionado con entender el rol y los mecanismos de regulación de estas proteínas y sus vías de señalización en condiciones de resistencia a la insulina y diabetes.
Este trabajo fue realizado principalmente en el laboratorio del Dr. Carlos Escudero de la Universidad del Biobío en Chillán, contando con la colaboración de investigadores de la Universidad de Concepción, Universidad Católica de la Santísima Concepción, Universidad San Sebastián (Concepción) y de la Universidad de Graz (Austria).
Link para descargar artículo completo: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0182509
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